زمینه و اهداف: از آنجایی که ارتباط بین پلی مورفیسم سیستم رنین- آنژیوتانسین و کاهش کارکرد کلیه پیوندی یکی از موضوعات مورد مناقشه است، در این مطالعه بر آنیم تا ارتباط مذکور را در بیماران مورد ارزیابی قرار دهیم.روش بررسی: مطالعه حاضر، بر روی 108 بیمار پیوند کلیه ای انجام گرفت. به دنبال استخراج DNA، پلی مورفیسم های سیستم رنین- آنژیوتانسین شامل آنزیم مبدل آنژیوتانسین (D/I)، آنژیوتانسینوژن (T235M) و رسپتور تیپ I آنژیوتانسین (A1166IIC)، توسط PCR تعیین شد. کلیرانس کراتینین در هر یک از پلی مورفیسم ها با استفاده از فرمول MDRD اندازه گیری شد. در این مطالعه P<0.05 به عنوان رابطه معنی دار شناخته شده است.یافته ها: هیچ ارتباطی مابین هر یک از ژنوتیپهای سیستم رنین- آنژیوتانسین و کلیرانس کراتینین، اوره سرم، سطح سرمی سیکلوسپورین و میزان دفع ادراری پروتئین وجود نداشت. اما در بررسی ترکیب این ژنوتیپها، بیماران با ژنوتیپ DD+CC در مقایسه با ژنوتیپ II+AA، کلیرانس کراتینین کمتر، اما سطح سرمی کراتینین و میزان دفع ادراری پروتئین بیشتری داشتند (به ترتیب P=0.05، P=0.002 و P=0.03). با این وجود، سایر حالتهای ترکیبی این پلی مورفیسم ها چنین ارتباطی را نداشتند (P>0.05).نتیجه گیری: نتایج ارزشمند این مطالعه حاکی از آن است که اگر چه هیچیک از پلی مورفیسم های ژنی سیستم رنین- آنژیوتانسین تاثیری بر روی کارکرد کلیه پیوندی ندارند، اما بررسی ترکیب ژنوتیپهای این سیستم می تواند در پیش بینی پیامد کارکرد کلیه پیوندی موثر باشد.

مقدمه: پرفشاری خون اولیه یکی از مهمترین عوامل خطر در بروز بیماریهای قلبی عروق است. این بیماریها اولین عامل مرگ و میر بزرگسالان در جوامع کنونی بشری هستند. هرچند اتیولوژی پرفشاری خون کاملا شناخته شده نیست، به نظر می رسد سیستم رنین آنژیوتانسین Renin Angiotensin System (RAS)  نقش مهمی در اتیولوژی آن داشته باشد. لذا شناخت بیشتر این سیستم و تغییرات فعالیت و یا تغییر پاسخدهی عروق به اجزاء این سیستم در خلال توسعه پرفشاری خون میتواند در درک بهتر بیماریزایی پرفشاری خون و درمان کارآمد آن موثر باشد. در این مطالعه پاسخدهی عروقی مزانتر به آنژیوتانسین II, I در حضور و عدم حضور ماده مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (کاپتوپریل) در خلال پیشرفت فشار خون کلیوی Two kidney one clip Goldblatt hypertension (2k -1 clip) مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روشها: این کار در زمان های دو، چهار، شش و هشت هفته پس از القا فشارخون در گروه های فشارخونی شده، شاهد جراحی و کنترل انجام شد.یافته ها: این مطالعه نشان می دهد که میانگین پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین II در حیواناتی که چهار هفته از فشارخونی شدن آنها می گذرد، با P<0.05 و در هفته ششم و هشتم پس از القا فشارخون به ترتیب P<0.01 و P<0.001 اختلاف معنی داری با گروه های شاهد و کنترل دارد. افزایش پاسخدهی به آنژیوتانسین II با افزایش معنی دار میزان فشار خون شریانی گروه فشار خونی شده همراه می باشد. از طرفی با وجود مهار آنزیم تبدیل کنند آنژیوتانسین بوسیله کاپتوپریل در حیواناتی که هشت هفته در معرض پرفشاری خون بوده اند بر خلاف سایر گروه ها، پاسخدهی به آنژیوتانسین II کماکان وجود دارد.نتیجه گیری و توصیه ها: در این مطالعات نتایج کلی زیر حاصل شد: شش تا هشت هفته پس از القا فشارخون کلیوی پاسخدهی عروق به آنژیوتانسین I و II افزایش می یابد. هشت هفته پس از القا فشارخون کلیوی کاپتوپریل پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین I را مهار نمی کند. لذا تلاش برروی مهار کامل تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II ممکن است افق روشنی را در درمان فشار خون اولیه نوید دهد.

مقدمه: ثابت شده است در بسیاری از بافت ها در شرایط التهابی تولید نیتریک اکسید (NO ) افزایش می یابد و نیز آنژیوتانسینAngII) II ) در تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) نقش دارد. از آن جا که تنظیم جریان خون مفصل زانو در شرایط التهابی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، مطالعه حاضر به بررسی نقش AngII در تولید ROS و نقش NO در تنظیم جریان خون مفصل زانو و تعدیل اثرات آنژیوتانسین II بر عروق مفصلی در شرایط التهاب حاد پرداخته است.روش: مطالعه بر روی 24 خرگوش نر نژاد سفید نیوزلندی در سه گروه آزمون و یک گروه شاهد انجام شد. التهاب حاد با تزریق 5/0 سی سی محلول کاراگینین 2% در مفصل زانو ایجاد شد. 24 ساعت بعد در حیوانات گروه اول تحت بیهوشی با تیوپنتال سدیم، شریان کاروتید جهت ثبت فشار شریانی و ورید ژوگولر جهت تزریق L-NAME و شریان صافن جهت تزریق آنژیوتانسین و لوزارتان کانول گذاری شدند. جریان خون مفصلی توسط دستگاه لیزر داپلر ثبت شد. مقاومت عروقی از تقسیم فشار خون به جریان خون محاسبه شد. بافت مفصل زانوی حیوانات گروه دوم برای هموژنیزاسیون و اندازه گیری ROS در روشناور بافت مورد استفاده قرار گرفت. حیوانات گروه سوم 2 ساعت قبل از ایجاد التهاب، لوزارتان (10 میلی گرم بر کیلوگرم) دریافت کردند.یافته ها: مقاومت عروق مفصلی در اثر L-NAME افزایش معنی داری پیدا کرد. مقاومت عروقی در پاسخ به تزریق آنژیوتانسین با غلظت 6- 10 مولار به میزان معنی داری افزایش یافت. این پاسخ در حضور L-NAME به میزان معنی داری تشدید گردید (P<0.01). لوزارتان اثرات آنژیوتانسین بر عروق مفصلی را کاملا مهار کرد. میزان آنتی اکسیدان تام و فعالیت آنزیم کاتالاز در روشناور بافت مفصل گروه دوم نسبت به گروه شاهد افزایش یافت ولی از نظر آماری معنی دار نبود. لوزارتان موجب کاهش معنی دار میزان کاتالاز مفصل ملتهب شد (P<0.01).نتیجه گیری: NO نقش مهمی در تنظیم جریان خون و در تعدیل پاسخ های انقباضی به آنژیوتانسین II در مفصل ملتهب بازی می کند. آنژیوتانسینII  موجب افزایش ROS و در نتیجه میزان آنتی اکسیدان در مفصل ملتهب شده و این افزایش، از طریق گیرنده AT1 صورت گرفته است.

اهداف: نانو ذرات اکسید روی به عنوان یک نانو ذرات اکسید فلزی مهم شناخته شده اند و در بسیاری از زمینه های پزشکی و زیست شناختی استفاده می شوند، اما نگرانی ها به علت اثرات بالقوه شان بر برخی از اندام ها رو به افزایش است. پژوهش حاضر با هدف بررسی تاثیر تمرین هوازی بر سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین در موش های صحرایی تیمارشده با نانو اکسید روی انجام شد. مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، 35 سر موش صحرایی ویستار نر، به طور تصادفی به گروه های کنترل، سالین، نانو اکسید روی، تمرین و تمرین به علاوه نانو اکسید روی تقسیم شدند. نانو اکسید روی (یک میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل صفاقی، 5 روز در هفته به گروه های نانو اکسید روی و تمرین به علاوه نانو اکسید روی تزریق شد. برنامه تمرین ورزشی شامل دویدن فزاینده روی نوارگردان (5 جلسه در هفته و به مدت 4 هفته) بود. دو روز پس از آخرین مداخله ها رت ها معدوم شدند. بافت کلیه جدا و سطوح آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین اندازه گیری شد. داده ها با نرم افزار SPSS 20، از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و تعقیبی توکی تحلیل شدند. یافته ها: پس از 4 هفته تیمار مزمن با نانواکسید روی، سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین افزایش معنی داری داشت. فعالیت ورزشی به طور معنی داری سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین را کاهش داد، اما سطوح این متغیرها در گروه تمرین به علاوه نانو اکسید روی به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل باقی ماند (05/0p<). نتیجه گیری: تمرین هوازی، باعث کاهش سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین در موش های صحرایی تیمارشده با نانو اکسید روی می شود.

هدف: تعیین اثر کاپتوپریل بر میزان آنژیوتانسین II مایع زلالیه درافراد مبتلا به دیابتی ماکولا.روش پژوهش: این مطالعه با ساختار مورد- شاهدی بر روی 58 چشم از 58 بیمار کاندید جراحی آب مروارید شامل 37 فرد مبتلا به دیابت نوع II و 21 فرد غیردیابتی (گروه شاهد) انجام شد. از 37 فرد دیابتی، 16 نفر تحت درمان با کاپتوپریل قرار گرفته بودند (گروه کاپتوپریل) و بقیه از هیچ داروی مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE-I) استفاده نمی کردند (گروه غیرکاپتوپریل). نمونه های زلالیه از همه چشم ها در ابتدای جراحی آب مروارید گرفته شد. غلظت آنژیوتانسین II به روش رادیوایمونواسی مورد سنجش قرار گرفت. شدت ادم ماکولا نیز بعد از عمل جراحی، به وسیله معاینه بالنی ارزیابی گردید. از آزمون آماری Mann Whitney U test برای مقایسه میزان آنژیوتانسین II و Hb A1C بین گروه ها و از Spearman's rank-order correlation coefficients برای یافتن رابطه بین میزان آنژیوتانسین II و شدت ادم ماکولا استفاده شد.یافته ها: میزان آنژیوتانسین II مایع زلالیه در افراد دیابتی (31.0±7.3 pg/ml) به شکل معنی داری بالاتر از افراد غیردیابتی (6.28±2.8 pg/ml) بود (P<0.001). هم چنین غلظت آنژیوتانسین II مایع زلالیه در گروه کاپتوپریل (16.3±6.5 mg/ml)، پایین تر از افراد گروه غیرکاپتوپریل (45.73±9.36 mg/ml) بود (P=0.003). شدت ادم ماکولا نیز در گروه کاپتوپریل پایین تر از گروه غیرکاپتوپریل بود به طوری که 68.75 درصد موارد در گروه کاپتوپریل و 33.3 درصد موارد در گروه غیرکاپتوپریل بدون ادم ماکولا بودند (P<0.005).نتیجه گیری: افزایش میزان آنژیوتانسین II در افراد دیابتی و بالاتر بودن شدت ادم دیابتی ماکولا در افرادی که ACE-I دریافت نمی کردند؛ موید نقش احتمالی آن در پاتوژنز ادم دیابتی ماکولاست. کاهش مناسب میزان آنژیوتانسین II در افراد تحت درمان با کاپتوپریل نیز می تواند ناشی از تاثیر کاپتوپریل باشد.